众所周知，吸烟是绝大多数肺癌的主要原因。但其实，只有少数吸烟者会患上这种疾病。

近日，一项由阿尔伯特爱因斯坦医学院领导的研究表明，一些吸烟者可能具有强大的机制，通过限制突变来保护他们免受肺癌的侵害。这些发现，可以帮助识别那些面临更高患病风险的吸烟者，他们需要特别密切监测。

长期以来，人们一直认为吸烟会通过触发正常肺细胞中的 dna突变而导致肺癌。但以往的研究无法证实这一点，因为科学家没有办法准确量化正常细胞中的突变。

在新研究中，jan vijg博士克服了这一障碍，改进了此前的单细胞全基因组测序方法。新技术被称为“单细胞多重置换扩增(scmda)”，可以减少测序错误。

研究人员使用scmda 比较了两种人群的正常肺上皮细胞(即肺内衬细胞)的突变情况。第一类人群是14名从不吸烟者，年龄在11至86岁之间。第二类人群是19名吸烟者，年龄在44至81 岁之间，他们每年最多吸烟116包。

研究结果表明，随着年龄的增长，突变(单核苷酸变异和小的插入及缺失)会在非吸烟者的肺细胞中积累，并且在吸烟者的肺细胞中发现了更多的突变。这就证实了以往的猜测，即吸烟可通过增加突变频率来增加肺癌风险。

另一个发现则是，随着吸烟时间的不断延长，肺细胞中检测到的突变数量也在直线增加。但有趣的是，一部分吸烟人群在23年后，细胞突变的数量增长停止了。这就意味着，有些吸烟者可能拥有强大的生理机制，可以抑制细胞突变，修复dna。